03 病原
疯牛病的厉害之处在于，引起疯牛病的病原体，并非DNA和RNA，而是一种朊病毒，本质就是一种小蛋白质颗粒。有多小呢?比最小的病毒还要小。其主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，具有对蛋白酶的抵抗力;朊病毒耐高温，加热到360℃仍有感染力;它还对甲醛、对强碱等理化因素具有强抵抗力，常规的消毒、治疗手段在疯牛病病毒面前基本不起作用，其传染性和危害性大大高于已知的各类微生物和寄生虫。疯牛病还是一种人畜共患病，人吃了患病牛的肉会患上新型克-雅氏病(俗称人类疯牛病)，患者会出现痴呆、视觉模糊、平衡障碍等症状，最终因精神错乱而死亡，这也直接造成了人们对疯牛病的恐慌。
04 流行特点
传染源
目前普遍认为造成BSE大规模暴发的主要原因是由于牛食用了含有羊痒病朊病毒的市售精饲料—肉骨粉（MBM）所致，肉骨粉加工方法未能灭活朊病毒；但亦有学者认为BSE发生的原因与生活在干草中的螨虫有关。
传播途径
疯牛病病原主要产生于病牛和病羊的尸体，通过食物链进行传播；最近研究发现，BSE能经母源传播，但概率较低。只靠此方式似不足以使BSE持续流行；目前尚未发现疯牛病在牛群内个体之间的相互传染，即未发现水平传播。
潜伏期和发病年龄
BSE潜伏期为2～8年，平均为4～5年。发病牛年龄多为4～6岁，2岁以下罕见。从2000年10月开始，欧盟严禁销售年龄在12个月以上牛的带骨肉。
易感动物
家牛、奶牛、野牛、大羚羊等易感。猫科动物如家猫、虎、豹、貂、狮等和其它食肉动物也有一定易感性。
05 临床症状
这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克－雅氏症。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。
06 病理变化及诊断方法
病理变化
病理变化组织学病理变化是脑组织呈海绵样外观(脑组织的空泡化)。脑干灰质发生双侧对称性海绵状变性，在神经纤维网和神经细胞中含有数量不等的空泡。无任何炎症反应。
诊断方法
由于本病既无炎症反应，又不产生免疫应答，迄今尚难以进行血清学诊断。所以定性诊断目前以大脑组织病理学检查为主。据Well等(1989)报道，脑干区的空泡变化，特别是延髓孤束核和三叉神经脊束核的空泡变化，诊断疯牛病的准确率高达99.6％。脑干神经原及神经纤维网空泡化具有证病性意义。
07 危害
对人类经济社会发展的危害
一个国家的疯牛病等动物流行病的风险状况已成为其它国家对其实施贸易壁垒的重要手段，疯牛病的发生给世界的养牛业造成了沉重打击。目前，我国虽然未发生疯牛病疫情,但仍存在疯牛病传播的风险，国内畜牧业生产基层还应加强对疯牛病的认识，畜牧和饲料监管基层应加强疯牛病有效、快速的检测手段。
对人类健康的危害
研究发现,人类克雅氏病的传播与食用受疯牛病因子污染的食物密切相关,从1995年到目前为止全世界共有11个国家出现人感染事件，死亡率约95%。英国科学家统计，英国大约有4000人是prion病毒的携带者，每年约有20人死于疯牛病。另外,老年痴呆症的病变蛋白与疯牛病病毒蛋白有惊人的相似。因此,对疯牛病的防控研究,有利于人们对诸如克雅氏病、老年痴呆等人类精神疾病的预防和诊治。
供稿单位：天津新港海关、动植物检疫处
作者：周强
审核：段悦返回搜狐，查看更多